N	Concordance
1	ia del gen normal se compara con la del gen anómalo con el objeto de definir el
2	ión entre la presencia del alelo e4 del gen APOE y el desarrollo de enfermedad 
3	    Aunque se transmite por medio de un gen autosómico dominante con penetranci
4	  mayoritariamente con mutaciones en el gen BRCA2, o representaban casos de muta
5	     La historia del descubrimiento del gen causante de la fibrosis quística y 
6	rana  plasmática y la amplificación del gen codificador de dicha proteína, el g
7	y fenotipo de distintas  mutaciones del gen de la rodopsina con los mecanismos 
8	apéuticos y  suele ser aquella donde el gen defectuoso tiene una manifestación
9	 e DL. Buscaron además mutaciones en el gen del receptor de insulina, que fue no
10	la DP21H que las mutaciones  afectan un gen estructural que regula el citocromo 
11	alta de observación de alteraciones del gen MCC en los casos de poliposis adeno
12	contró un nivel detectable de  ARNm del gen mdr1, mientras que casi todos los ca
13	adenovirus recombinantes portadores del gen mutado, induce apoptosis en 24 horas
14	   e peso. Al analizar la expresión del gen OB se observa un  incremento de dos 
15	neamiento de secuencia de 348 bases del gen pol limitado por los cebadores pol1 
16	La proteína  p53 está codificada por un gen recesivo, el gen p53, constituido
17	sticas de los FRLP, aun sin  conocer el gen responsable de la enfermedad ni el d
18	e una copia no mutada (silvestre) de un gen supresor en células tumorales permi